Aus der Edar-Expression betrachtet, wird das von MS und später gebildete R2-Signalzentrum so ausgegrüsst, dass es zu einer zweiten Musterwelle führt, die durch einen breiten Edar-Ausdruck im Dentalepithel bei 12,5–13,0 dpc bzw. 13,5–14,0 dpc veranschaulicht wird. Dies wurde im Modell rekapituliert, indem die bitable Domäne eine Wanderwelle bilden konnte, die ein zuvor gebildetes Signalzentrum destabilisieren kann, wenn die Hemmung im letzteren nicht zu stark ist. Abgesehen davon, dass die Reisewelle den Edar-Ausdruck rekapituliert, hat sie tiefere Auswirkungen. Tatsächlich impliziert es einen ersten Paradigmenwechsel, dass vestigiale Knospen nicht wie gewöhnlich gedacht abbrechen, zum Beispiel aufgrund ihrer Nähe zu den Diastema, die als Quelle von Inhibitoren dienen [70,71] oder durch die Expression bestimmter Moleküle [72]. Vielmehr, oder obendrein, werden funktionale Signalzentren aktiv durch die nächste Aktivierungsrunde konkurriert, wenn das Zahnepithel wächst. Ein solches Gleichgewicht erklärt, warum der vordere Teil der Molreihe sehr empfindlich auf Umweltstörungen reagiert, wie die mit der Zahnkultur assoziierte Sezierung und genetische Störungen, da viele von ihnen dort zu einer zusätzlichen Zahnbildung führen. Es erklärt auch, warum selbst Bedingungen, die einen hemmenderen Kontext als die wilde Art produzieren können einen zusätzlichen Zahn produzieren. Tatsächlich sagt unser Modell voraus, dass sich das Turing-Muster noch mit einer etwas längeren Wellenlänge bilden kann, wenn die Hemmung erhöht wird, wie es allgemein angenommen wird, in Mutanten des Eda-Pfades zu sein, aber die Reisewelle wird fast sofort unterdrückt. Genau das dokumentieren wir in EdardlJ-Mutanten für das R2-Signalzentrum: Es bildet sich hinterder, und wir sehen keine Reisewelle, die es löschen würde.
Vielmehr besteht es fort, eine Zahnknospe zu bilden. Unser Zahnkulturexperiment mit dem vorderen Teil des Molfeldes, der das R2-Signalzentrum umfasst, zeigt, dass R2 das Potenzial hat, einen Zahn vollständig zu bilden, wenn es nicht aktiv vom M1-Signalzentrum in der Wildtyp-Situation konkurriert. In Übereinstimmung mit unseren Ergebnissen berichteten Li und Kollegen, dass die FGF8-Anwendung die Entwicklung von Zahnkeimen im Mausdiastema nur retten konnte, wenn sie von den Mol- und Schneideknospen getrennt war [73]. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass unsere Ergebnisse das vorherrschende Modell von Kavanagh und Kollegen erweitern [30], bei dem die Hemmung zwischen der Formung der Zähne unidirektional ist (von M1 bis M2, bis M3), indem sie zeigen, dass hemmungshalb und subtil von der zeitlichen Dynamik des Systems abhängen kann. Wenn Muster während der Embryogenese gesetzt werden, wird erwartet, dass sie direkt festgelegt werden, anstatt sie anschließend zu ändern. Die Musterung der drei Mausmolaren ist jedoch alles andere als gerade, wahrscheinlich als Folge der Evolutionsgeschichte der Maus. Die zuerst gebildeten Zahnsignalzentren, MS und R2 genannt, verschwinden vor der Zahnbildung und gelten als Überreste der Prämolaren, die bei Mausvorfahren gefunden wurden. Darüber hinaus wird das ausgereifte Signalzentrum des ersten Molaren (M1) aus der Verschmelzung von zwei Signalzentren (R2 und frühe M1) gebildet. Hier berichten wir, dass eine breite Aktivierung des Edar-Ausdrucks seiner räumlichen Beschränkung auf Zahnsignalzentren vorausgeht.
